تواجه النساء تحديات متزايدة في الخصوبة مع التقدم في العمر، وهي ظاهرة ترتبط بشكل رئيسي بانخفاض جودة البويضات وتراجع عدد الجريبات، بالإضافة إلى ظاهرة فسيولوجية دقيقة تتمثل في زيادة صلابة أنسجة المبيض. وتعتمد الحلول الطبية الحالية، مثل العلاج الهرموني وتقنيات التخصيب في المختبر (IVF)، على تنظيم الهرمونات دون معالجة التغيرات الهيكلية التي تطرأ على نسيج المبيض نفسه.

كشف لغز تصلب المبايض

في دراسة حديثة نُشرت في مجلة Nature Aging، سعى فريق بحثي بقيادة شيشوان وانغ من جامعة هواتشونغ للعلوم والتكنولوجيا، إلى فهم الآليات الجزيئية التي تؤدي إلى تصلب المبايض. ومن خلال تحليل عينات من أنسجة مبيضية لأعمار مختلفة، وحالات مرضية مثل متلازمة تكيس المبايض وقصور المبيض المبكر، اكتشف الباحثون ارتفاعاً ملحوظاً في مستويات بروتين التهابي يُعرف بـ إنترلوكين-11 (IL-11).

أظهرت التجارب المختبرية أن هذا البروتين يحفز الخلايا الليفية في المبيض على إنتاج كميات مفرطة من الكولاجين، مما يؤدي إلى تراكم الأنسجة وزيادة صلابتها، وهو ما يحد من كفاءة عمل المبيض مع مرور الوقت.

نتائج واعدة في النماذج المخبرية

للتأكد من دور هذا البروتين، قام الباحثون بتعديل فئران وراثياً لمنع استجابتها لـ إنترلوكين-11، وكانت النتائج لافتة؛ حيث أظهرت الفئران انخفاضاً ملموساً في تصلب المبايض وتحسناً في وظائفها الإنجابية، حتى في النماذج التي عانت من أضرار مرتبطة بالعلاج الكيميائي.

وفي مرحلة متقدمة من البحث، تم استخدام جسيمات نانوية تحتوي على جزيئات من RNA المتداخل الصغير (siRNA) لتعطيل عمل البروتين. وأسفر هذا العلاج عن نتائج إيجابية ملموسة:

• ارتفاع معدل الحمل لدى الفئران الأكبر سناً من 25% إلى 50%.
• زيادة في متوسط حجم المواليد.
• تحسن عام في صحة المواليد ونشاط المبايض.

آفاق علاجية مستقبلية

على الرغم من أن هذه النتائج لا تزال في مراحلها الأولية وتتطلب المزيد من الدراسات السريرية قبل تطبيقها على البشر، إلا أن الباحثين يرون في تعطيل المسار الالتهابي لبروتين إنترلوكين-11 استراتيجية واعدة ومبتكرة. قد يفتح هذا الاكتشاف الباب أمام تطوير علاجات مستقبلية قادرة على تأخير شيخوخة المبيض والحفاظ على الخصوبة لفترات أطول، مما يمثل تحولاً نوعياً في مقاربة مشكلات الخصوبة المرتبطة بالعمر.